在高溫（一般指室溫超過35℃）環境中或炎夏烈日曝曬下從事一定時間的勞動且無足夠的防暑降溫的措施常易發生中暑有時氣溫雖未達到高溫但由於濕度較高和通風不良亦可發生中暑老年體弱疲勞肥胖飲酒飢餓失水失鹽穿著緊身不透風的衣褲以及發熱甲狀腺機能亢進糖尿病心血管病廣泛皮膚損害先天性汗腺缺乏症和應用阿托品或其他抗膽鹼能神經藥物而影響汗腺分泌等常為中暑的發病因素
正常體溫一般恆定在37℃左右是通過下視丘體溫調節中樞的作用使產熱和散熱平衡的結果人體產熱除主要來自體內氧化代謝過程中產生的基礎熱量外肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源人體每公斤體重積蓄3．89J（0．93cal）熱量足以提高體溫1℃在室內常溫下（15～25℃）人體散熱主要靠輻射（60％）其次為蒸發（25％）和對流（12％）少量為傳導（3％）當周圍環境溫度超過皮膚溫度時人體散熱僅依靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發每蒸發1g水可散失2．43KJ（0．58kcal）熱量人體深部組織的熱量通過循環血流帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱因此皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量越多散熱越快如果機體產熱大於散熱或散熱受阻則體內就有過量的熱蓄積引起器官功能和組織的損害
熱射病的主要發病機制是由於人體受外界環境中熱原的作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡致使體內熱蓄積引起體溫升高初起可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和呼吸頻率皮膚血管擴張出汗等提高散熱效應而後體內熱進一步蓄積體溫調節中樞失控心功能減退心輸出量減少中心靜脈壓升高汗腺功能衰竭使體內熱進一步蓄積體溫驟增體溫達42℃以上可使蛋白質變性超過50℃數分鐘細胞即死亡屍解發現腦有充血水腫和散在出血點神經細胞有變性；心肌有混濁腫脹間質有出血；肺有瘀血和水腫；胸膜腹膜小腸有散在出血點；肝臟小葉有中央壞死；腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變
熱痙攣的發生機制是高溫環境中人的散熱方式主要依賴出汗一般認為一個工作日的最高生理限度的出汗量為6L但在高溫中勞動者的出汗量可在10L以上汗中含氯化鈉約0．3％～0．5％因此大量出汗使水和鹽過多丟失肌肉痙攣並引起疼痛
熱衰竭的發病機制主要是由於人體對熱環境不適應引起周圍血管擴張循環血量不足發生虛脫；熱衰竭亦可伴有過多的出汗失水和失鹽 |
